神经胶质瘤释放的甘氨酸盐可诱发癫痫

从新研究事实高亮，大脑组织胶质瘤细胞内获释相当多的胺类灶可在外围轴突转化成病症活性，且这一效应可被堵塞细胞内获释胺类灶的类固醇所阻止。

多数(80%)大脑组织胶质瘤患者在其病程里至少发生1次病症，并且约有1/3每一次发作病症，被称为差异性病症，抗病症类固醇往往在先。既往研究高亮，外围边缘赶出临近病症样活性范围内的轴突，造成了这一范围内胺类灶准确度升温，由此诱发差异性病症。

佐治亚大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项研究，目的是明确这种活性与细胞内xc-胱氨酸-胺类海上运输系统获释的胺类灶之间的差异性。

得出，免疫激素在接受咽超级任天堂人类大脑组织胶质瘤细胞内后1周，有37%展现脑组织细胞(EEG)活性异常，而接受假超级任天堂手术的激素里未见此现像。这种异常活性展现为行为的细微变化，如无能为力、手部自动症和抖动。这些激素的荷瘤脑组织大脑皮层切开显示出一段时间依赖性胺类灶浓度大幅提高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮奎宁(SAS)是一种经美国食品药品该委员会批复的可抑制xc系统的类固醇，研究里发现这种类固醇可堵塞细胞内而非假超级任天堂手术切开获释胺类灶。电极据信显示，23%的大脑皮层切开里可见细胞内附近上百的阵发性放电，但在假超级任天堂手术切开里无此现像。这些范围内的轴突膜片钳据信显示兴奋性大幅提高。

当历史学者对这些轴突技术的发展SAS时，发现病症样活性的平均值持续一段时间显著缩短。接受异种超级任天堂的激素在胃内注射SAS后也显示EEG病症样活性降低。

结合既往研究结果，本研究明确了xc-系统是病症治疗的一个可行的从新内源性。该研究由美国国立卫生研究院提供者的一项基金资助。作者均无相关利益冲突。

主笔： linjinle